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Neuropharma präsentiert Daten auf der 9. Internationalen Konferenz über Alzheimer & verwandte Krankheiten

Philadelphia, Pennsylvania (ots/PRNewswire)

- Präklinische Daten beweisen das Potential von
GSK3Beta-Inhibitoren  als neue therapeutische Substanzen bei der
wirksamen Behandlung von  Alzheimer und anderen Krankheiten des ZNS -
Neuropharma präsentierte präklinische Ergebnisse von zwei
selektiven   GSK3Beta-Inhibitoren auf der 9. Internationalen
Konferenz über Alzheimer  und verwandte Krankheiten, die vom 17.-22.
Juli 2004 in Philadelphia  stattfindet.
Zwei ähnliche Poster, die von den Erstautoren, Drs. Miguel Medina
und  Ana Martinez von Neuropharma vorsgestellt wurden, zeigen die
Ergebnisse aus  präklinischen Studien.
Das erste Poster behandelt "Eine Studie zur Validierung von Tet/
GSK3Beta konditionalen transgenen Mäusen als einzigartiges Modell zum
Studium der Rolle von GSK3Beta bei der Pathogenese der Alzheimer
Krankheit  und anderer Tauopathien." Es wird gefolgert, dass diese
ein unschätzbares  Werkzeug zur Testung des therapeutischen
Potentials von selektiven GSK3Beta- Inhibitoren sein könnten.
Das zweite Poster behandelt "Eine Studie zum Testen des
therapeutischen  Potentials von zwei selektiven Inhibitoren (NP01139
und NP031112) mittels  GSK3Beta konditionalen transgenen Mäusen als
Tiermodell." Doppelt-transgene  Tet/GSK3Beta-Mäuse wurden oral mit
entweder NP01139 (50-100 mg/kg/Tag) oder  NP031112 (100-200
mg/kg/Tag) von Neuropharma behandelt. Nach dreiwöchiger  Behandlung
wurden ihre räumlichen Lernfähigkeiten im Morris-Water-Maze-
Experiment studiert. Eine biochemische und immunohistochemische
Analyse von  Gehirnproben zur Bestimmung verschiedener Parameter
wurde anschliessend  durchgeführt.
Die Ergebnisse dieser Studie zeigten, dass eine anhaltende orale
Behandlung von Tet/GSK3Beta-Mäusen mit beiden Substanzen einen
dosisabhängigen signifikanten Abfall der tau-Phosphorylierung im
Hippokampus induzierte, dort, wo das Transgen am stärksten exprimiert
wird,  während sich keine manifesten klinischen Anzeichen zeigten.
Daraus lässt sich schliessen, dass die GSK3Beta-Inhibitoren von
Neutropharma  es wert sind, als neue therapeutische Substanzen zur
Behandlung der  Alzheimer Krankheit und anderer Krankheiten des ZNS
durch die Inhibierung  von GSK3Beta und der tau-Phosphorylierung
weiterentwickelt zu werden.
GSK3-Inhibitoren
Die Glykogen-Synthase-Kinase-3-Beta (GSK3 Beta) ist eine Serin-/
Threonin-Kinase, die ursprünglich für ihre Rolle bei der Regulation
des  Glykogen-Metabolismus identifiziert wurde. Abgesehen davon, dass
sie in der  Insulin- und IGF-1-vermittelten Signaltransduktion
involviert ist, wird sie  stark im Gehirn exprimiert, und viele
Hinweise deuten darauf hin, dass GSK3  mit der
PHF-tau-Hyperphosphorylierung, der A beta-induzierten
Neurotoxizität, PS1-Mutationen, der
Beta-Catenin-Stabilität/Signalwirkung  und, in jüngster Zeit, der A
beta-Bildung verknüpft ist. Dies lässt  vermuten, dass die
GSK3-Deregulation eine Hauptrolle bei der Pathogenese  der Alzheimer
Krankheit spielen könnte und, als Folge, ist GSK3Beta als
vielversprechende therpapeutische Substanz für die
Alzheimer-Krankheit und  andere ZNS-Krankheiten hervorgetreten. Die
kleinen heterozyklischen  Thiadiazolidinone (TDZDs) stellen die
ersten nicht-ATP kompetitiven  GSK3Beta-Inhibitoren dar, über die bis
heute berichtet wurde, und sie  wurden als neue Arzneimittel zur
wirksamen Behandlung von  neurodegenerativen Krankheiten
vorgeschlagen, bei denen die tau- Phosphorylierung eine Hauptrolle
spielt, wie z.B. bei der Alzheimer-Krankheit.
Obwohl postuliert wurde, dass die GSK3-Beta-Überexprimierung
embryobal  letal ist, sind transgene Mäuse, die konditional GSK3Beta
(designiert als  Tet/GSK3 Beta) in hippokampalen und kortikalen
Neuronen überexprimieren,  vollständig lebensfähig und zeigen viele
der biochemischen und zellulären  Aspekte der
Alzheimer-Neuropathologie, einschliesslich tau-Phosphorylierung  und
somatodendritische Lokalisation, vermindertes nukleäres Beta-Catenin,
reaktive Gliose und neuronalen Tod, obwohl sie keine
tau-Filamentbildung  zeigen.  Weiterhin, wenn sie mit dem Wildtyp und
den nicht-transgenen  Elternlinien verglichen werden, zeigen sie im
Morris-Water-Maze-Experiment  Defizite beim räumlichen Lernen.
Neuropharma
Neuropharma, im Jahre 2000 gegründet, ist ein biopharmazeutisches
Unternehmen und hundertprozentige Tochtergesellschaft von Zeltia S.A.
Das  Unternehmen fokussiert auf Forschung und Entwicklung von neuen
Medikamenten  zur Behandlung und Prävention von Krankheiten des
Zentralen Nervensystems.  Wie der  CNMV am 21. Juni 2004 bekannt
gegeben, durchläuft Neuropharma  gerade eine Privatplatzierung.
Weitere Einzelheiten werden nach Beendigung  und Zustimmung durch die
CNMV bekannt gegeben. Diese Pressemitteilung ist  kein Angebot oder
Empfehlung dafür, Aktien von Neuopharma, S.A. zu kaufen  oder zu
verkaufen.
Neuropharma, mit Sitz in Madrid, Spanien, ist eine Tochterfirma
der  Zeltia Gruppe (Spanische Börse: ZEL.MC; Bloomberg: ZEL SM;
Reuters: ZEL.MC).

Pressekontakt:

Für weitere Informationen, kontaktieren Sie: Pilar de la Huerta,
Neuropharma, Tel: +34-91-44-44-500 Sophie Pender-Cudlip, Financial
Dynamics, Tel: +44-(0)20-7831-3113