NeuroPharma

Neuropharma präsentiert Daten auf der 9. Internationalen Konferenz über Alzheimer & verwandte Krankheiten

    Philadelphia, Pennsylvania (ots/PRNewswire) -

    - Präklinische Daten beweisen das Potential von GSK3Beta-Inhibitoren  als neue therapeutische Substanzen bei der wirksamen Behandlung von  Alzheimer und anderen Krankheiten des ZNS -

    Neuropharma präsentierte präklinische Ergebnisse von zwei selektiven    GSK3Beta-Inhibitoren auf der 9. Internationalen Konferenz über Alzheimer  und verwandte Krankheiten, die vom 17.-22. Juli 2004 in Philadelphia  stattfindet.

    Zwei ähnliche Poster, die von den Erstautoren, Drs. Miguel Medina und  Ana Martinez von Neuropharma vorsgestellt wurden, zeigen die Ergebnisse aus  präklinischen Studien.

    Das erste Poster behandelt "Eine Studie zur Validierung von Tet/ GSK3Beta konditionalen transgenen Mäusen als einzigartiges Modell zum Studium der Rolle von GSK3Beta bei der Pathogenese der Alzheimer Krankheit  und anderer Tauopathien." Es wird gefolgert, dass diese ein unschätzbares  Werkzeug zur Testung des therapeutischen Potentials von selektiven GSK3Beta- Inhibitoren sein könnten.

    Das zweite Poster behandelt "Eine Studie zum Testen des therapeutischen  Potentials von zwei selektiven Inhibitoren (NP01139 und NP031112) mittels  GSK3Beta konditionalen transgenen Mäusen als Tiermodell." Doppelt-transgene  Tet/GSK3Beta-Mäuse wurden oral mit entweder NP01139 (50-100 mg/kg/Tag) oder  NP031112 (100-200 mg/kg/Tag) von Neuropharma behandelt. Nach dreiwöchiger  Behandlung wurden ihre räumlichen Lernfähigkeiten im Morris-Water-Maze- Experiment studiert. Eine biochemische und immunohistochemische Analyse von  Gehirnproben zur Bestimmung verschiedener Parameter wurde anschliessend  durchgeführt.

    Die Ergebnisse dieser Studie zeigten, dass eine anhaltende orale Behandlung von Tet/GSK3Beta-Mäusen mit beiden Substanzen einen dosisabhängigen signifikanten Abfall der tau-Phosphorylierung im Hippokampus induzierte, dort, wo das Transgen am stärksten exprimiert wird,  während sich keine manifesten klinischen Anzeichen zeigten. Daraus lässt sich schliessen, dass die GSK3Beta-Inhibitoren von Neutropharma  es wert sind, als neue therapeutische Substanzen zur Behandlung der  Alzheimer Krankheit und anderer Krankheiten des ZNS durch die Inhibierung  von GSK3Beta und der tau-Phosphorylierung weiterentwickelt zu werden.

    GSK3-Inhibitoren

    Die Glykogen-Synthase-Kinase-3-Beta (GSK3 Beta) ist eine Serin-/ Threonin-Kinase, die ursprünglich für ihre Rolle bei der Regulation des  Glykogen-Metabolismus identifiziert wurde. Abgesehen davon, dass sie in der  Insulin- und IGF-1-vermittelten Signaltransduktion involviert ist, wird sie  stark im Gehirn exprimiert, und viele Hinweise deuten darauf hin, dass GSK3  mit der PHF-tau-Hyperphosphorylierung, der A beta-induzierten Neurotoxizität, PS1-Mutationen, der Beta-Catenin-Stabilität/Signalwirkung  und, in jüngster Zeit, der A beta-Bildung verknüpft ist. Dies lässt  vermuten, dass die GSK3-Deregulation eine Hauptrolle bei der Pathogenese  der Alzheimer Krankheit spielen könnte und, als Folge, ist GSK3Beta als vielversprechende therpapeutische Substanz für die Alzheimer-Krankheit und  andere ZNS-Krankheiten hervorgetreten. Die kleinen heterozyklischen  Thiadiazolidinone (TDZDs) stellen die ersten nicht-ATP kompetitiven  GSK3Beta-Inhibitoren dar, über die bis heute berichtet wurde, und sie  wurden als neue Arzneimittel zur wirksamen Behandlung von  neurodegenerativen Krankheiten vorgeschlagen, bei denen die tau- Phosphorylierung eine Hauptrolle spielt, wie z.B. bei der Alzheimer-Krankheit.

    Obwohl postuliert wurde, dass die GSK3-Beta-Überexprimierung embryobal  letal ist, sind transgene Mäuse, die konditional GSK3Beta (designiert als  Tet/GSK3 Beta) in hippokampalen und kortikalen Neuronen überexprimieren,  vollständig lebensfähig und zeigen viele der biochemischen und zellulären  Aspekte der Alzheimer-Neuropathologie, einschliesslich tau-Phosphorylierung  und somatodendritische Lokalisation, vermindertes nukleäres Beta-Catenin, reaktive Gliose und neuronalen Tod, obwohl sie keine tau-Filamentbildung  zeigen.  Weiterhin, wenn sie mit dem Wildtyp und den nicht-transgenen  Elternlinien verglichen werden, zeigen sie im Morris-Water-Maze-Experiment  Defizite beim räumlichen Lernen.

    Neuropharma

    Neuropharma, im Jahre 2000 gegründet, ist ein biopharmazeutisches Unternehmen und hundertprozentige Tochtergesellschaft von Zeltia S.A. Das  Unternehmen fokussiert auf Forschung und Entwicklung von neuen Medikamenten  zur Behandlung und Prävention von Krankheiten des Zentralen Nervensystems.  Wie der  CNMV am 21. Juni 2004 bekannt gegeben, durchläuft Neuropharma  gerade eine Privatplatzierung. Weitere Einzelheiten werden nach Beendigung  und Zustimmung durch die CNMV bekannt gegeben. Diese Pressemitteilung ist  kein Angebot oder Empfehlung dafür, Aktien von Neuopharma, S.A. zu kaufen  oder zu verkaufen.

    Neuropharma, mit Sitz in Madrid, Spanien, ist eine Tochterfirma der  Zeltia Gruppe (Spanische Börse: ZEL.MC; Bloomberg: ZEL SM; Reuters: ZEL.MC).

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